Патогенез и методы лечения диабетической ангиопатии - Doctor-Lurye.ru
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (пока оценок нет)
Загрузка...

Патогенез и методы лечения диабетической ангиопатии

Диабетическая ангиопатия

судьбу и прогноз, трудоспособность и качество жизни больного сахарным диабетом определяют сердечно-сосудистые нарушения.

Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение крупных (макроангиопатия) и мелких (прежде всего капилляров — микроангиопатия) кровеносных сосудов при сахарном диабете; проявляется повреждением стенок сосудов в сочетании с нарушением гемостаза

Патогенез диабетической ангиопатии. В патогенезе диабетической ангиопатии имеют значение следующие патогенные факторы: (1) снижение секреции эндотелиального релаксирующего фактора и других факторов, регулирующих тонус сосудов; (2) усиленный синтез глюкозаминогликанов и неферментативное гликозилирование белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки и, как следствие, нарушение проницаемости и прочности стенки сосуда, развитие в ней иммунопатологических реакций, сужение просвета сосудов, уменьшение площади внутренней поверхности сосудов; (3) активация полиольного пути превращения глюкозы вызывает накопление сорбитола и фруктозы в стенках сосудов с изменением осмотическое равновесия в них с последующим развитием отека, сужением просвета микрососудов и углублением в них дистрофических процессов; (4) нарушение жирового обмена способствует активизации перекисного окисления липидов, который сопровождается спазмом сосудов; повреждающее действие на эндотелий сосудов оказывает повышение в крови концентрации липопротеинов низкой и очень низкой плотности; (5) нарушение азотистого обмена с развитием диабетической диспротеинемии (повышение в сыворотке крови относительного содержания a2-глобулинов, гаптоглобинов, С-реактивного белка и фибриногена) на фоне нарушенной проницаемости сосудов, создает условия для инфильтрации субэндотелиального пространства грубодисперсными белками; (6) абсолютный избыток соматотропного гормона, кортизола и катехоламинов обладает прямым сосудоповреждающим действием, активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, вызывает стойкий сосудистый спазм и др.

Патогенез нарушения гемостаза при сахарном диабете. В крови повышается концентрация вазоактивных и тромбогенных производных арахидоновой кислоты (простагландинов и тромбоксанов), одновременно снижается содержание веществ, обладающих антиагрегационным и антитромбогенным действием. Развивающаяся при сахарном диабете гиперкатехоламинемия сопровождается стимуляцией агрегации тромбоцитов, синтеза тромбина, фибриногена и других коагулогенных метаболитов. Гипергликемия и диспротеинемия повышают агрегационную способность тромбоцитов и эритроцитов. В результате полиольного отека эритроциты утрачивают способность проходить через капилляры, просвет которых меньше диаметра эритроцитов. Торможение секреции эндотелиального релаксирующего фактора ведет снижению дезагрегантной и нарастанию тромбогенной активности тромбоцитов.

Диабетическая микроангиопатия. Для микроангиопатии характерна триада факторов Сенако-Вирхова: изменения в сосудистой стенке, нарушения системы свертывания крови и замедление кровотока, которые создают условия для микротромбирования. Эти изменения по мере заболевания обнаруживаются на протяжении всего сосудистого русла, оказывая основное влияние на почки, сетчатку глаза, периферические нервы, миокард и кожу приводит к развитию диабетической нефропатии, ретинопатии, нейропатии, кардиопатии, дерматопатии. Наиболее ранними проявлениями диабетических ангиопатий являются сосудистые изменения в нижних конечностях, частота которых колеблется от 30 до 90%.

Ряд авторов считают, что микроангиопатия не является осложнением, а входит в клинический синдром сахарного диабета. При этом основной или начальной формой проявления заболевания некоторые авторы считают нейропатию, которая в свою очередь приводит к развитию ангиопатии. В то же время W.Kane (1990) считает, что нейропатия при диабете является следствием ишемии нерва, то есть результатом поражения vasa nervorum. По его мнению, поражение мелких сосудов (капилляров, vasa vasorum, vasa nervorum) является характерным и патогномичным для диабета. Поражение автономных нервов в свою очередь приводит к нарушению функции сосудов. Параллельно развиваются дегенеративные изменения в периферических нервах, вследствие чего может наступить полное выпадение болевой чувствительности на стопе и голени.

Классификация диабетической микроангиопатии (W.Wagner, 1979): Степень (ишемического поражения нижних конечностей) 0 – без визуальных изменений кожных покровов; степень 1 – поверхностные изъязвления, не распространяющиеся на всю дерму, без признаков воспаления; степень 2 – более глубокие изъязвления, захватывающие прилегающие сухожилия или костную ткань; степень 3 – язвенно-некротический процесс, сопровождается присоединением инфекции с развитием отека, гиперемии, возникновением абсцессов, флегмоны, контактного остеомиелита; степень 4 – гангрена одного пальца и более или гангрена дистального отдела стопы; степень 5 – гангрена большей части стопы или всей стопы.

Диабетическая макроангиопатия. Макроангиопатия — основная причина смерти больных сахарным диабетом. Риск развития этих осложнений у таких пациентов в 2-3 раза превышает таковой в общей популяции. Морфологически диабетическая макроангиопатия представляет собой следствие ускоренного атеросклероза, который при сахарном диабете имеет ряд особенностей: мультисегментарность поражения артерий, более бурное (прогрессирующее) течение, возникновение в молодом возрасте (как у мужчин, так и у женщин), слабый ответ на лечение антитромботическими препаратами, и др. Поражаются в первую очередь коронарные и церебральные артерии, артерии нижних конечностей. Клинические проявления такого атеросклероза (ИБС, цереброваскулярная болезнь и др.) с одной стороны, не являются специфическими осложнениями сахарного диабета, но с другой стороны часто рассматриваются как проявления диабетической макроангиопатии в силу специфики атеросклеротического процесса при сахарном диабете. Помимо атеросклероза, в крупных артериях обнаруживают кальциноз средней оболочки артерий (склероз Менкеберга) и диффузный артериофиброз. Указанные изменения не являются специфическими только для диабета, кроме оссификации бедренной и большеберцовой артерий, которая встречается исключительно у больных сахарным диабетом.

Классификация диабетической макроангиопатии. Стадия 1 компенсации периферического кровообращения: скованность движений по утрам, утомляемость, чувство онемения и «зябкость» в пальцах и стопах, потливость стоп; перемежающаяся хромота через 500-1000 м. Стадия субкомпенсации: острая восприимчивость к холоду, «зябкость» и онемение стоп, изменение ногтевых пластинок (гиперкератоз), бледность кожных покровов, выпадение волос на голенях; потливость, перемежающаяся хромота через 200-500 м. Стадия субкомпенсации: перемежающаяся хромота через 50–200 м; регионарное систолическое давление (РСД) – 75 мм рт. ст.; лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) 0,65; дефицит регионарного систолперфузионного давления (ДРСПД) 60–65%. Стадия декомпенсации без трофических нарушений: РСД – 41 мм рт. ст., ЛПИ 0,32; ДРСПД – 80–90%; боли в покое, особенно ночью, судороги в икроножных мышцах; парастезии в виде чувства жжения, отчетливый акроцианоз при опускании конечности и восковидная бледность в горизонтальном положении; кожа источена, сухость, шелушение, выражен симптом борозды; отмечена плантарная ишемия; хромота – до 50 м. Стадия декомпенсации с трофическими нарушениями: постоянные боли в конечности; гипостатический отек стоп и голени, тугоподвижность суставов стопы, признаки хронической интоксикации, появляются отдельные некротические язвы на пальцах и стопах трещины пяточной области и подошвы. Стадия 4 гангрены: необратимые большие некротические участки ткани на стопе и голени, гангрена пальцев и стопы, выраженная интоксикация, РСД 29–31 мм рт. ст.; ЛПИ (1) методы исследования, направленные на оценку общего состояния больного; (2) методы исследования, оценивающие степень поражения сосудистого русла конечности и определяющие возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции для сохранения конечности (вместо ампутации).

(1) Методы исследования, направленные на оценку общего состояния больного: оценка тяжести сахарного диабета, а также характера патологических изменений сердца и почек. Амбулаторные исследования: биохимический анализ крови (уровень глюкозы крови; суточный профиль глюкоземии; уровень мочевины, креатинина); электрокардиографию (ЭКГ); рентгенографию пораженной стопы в 2 проекциях; посев из гнойной раны стопы для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам; измерение артериального давления (АД) на берцовых артериях с определением лодыжечно-плечевого индекса давления (ЛПИ), который равен отношению систолического давления на берцовых артериях к таковому на плечевой артерии. В специализированном стационаре выполняют: биохимический анализ крови (помимо перечисленных выше показателей, определяют протромбиновое время, уровень фибриногена, тромбоцитов крови, электролитов); ЭКГ с нагрузочными тестами; чреспищеводную электростимуляцию сердца (ЧПЭС), направленную на выявление скрытой коронарной недостаточности и определение резерва коронарного кровоснабжения; дуплексное сканирование бифуркаций общих сонных артерий (часто сочетанное поражение при отсутствии клинических проявлений); рентгенографию грудной клетки; рентгенографию пораженной стопы в 2 проекциях; посев из раны стопы для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам.

(2) Методы исследования, оценивающие степень поражения сосудистого русла конечности и определяющие возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции для сохранения конечности (вместо ампутации). Макрогемодинамику изучают с помощью измерения пальцевого АД на стопе; измерения сегментарного АД на стандартных уровнях нижних конечностей с определением ЛПИ (при отсутствии сосудистой патологии индекс равен единице, при облитерации — ниже 0,7, при критической ишемии его величина — 0,5 и ниже, что требует необходимости проведения ангиографии с целью определения участка окклюзии и решения вопроса о необходимости ангиопластики или люминальной ангиопластики); спектрального анализа допплеровского сигнала с магистральных артерий на всем протяжении пораженной конечности, включая стопу; рентгеноконтрастной ангиографии с обязательным контрастированием диcтального артериального русла нижних конечностей (выполняется при планировании реконструктивного сосудистого вмешательства, чаще при синдроме ишемической диабетической стопы).

Для оценки изменений микрогемодинамики нижней конечности используют следующие методы: определение транскутанного напряжения кислорода на стопе в первом межпальцевом промежутке в положении больного сидя и лежа; лазерную допплеровскую флоуметрию; компьютерную видеокапилляроскопию. (!) Все исследования необходимо проводить на фоне консервативной терапии.

Принципы лечения диабетической ангиопатии: (1) нормализация метаболических нарушений (прежде всего, углеводного обмена, так как гипергликемия может играть одну из основных ролей в атерогенезе); (2) контроль показателей липидного обмена, особенно уровней триглицеридов и ЛПНП (липопротеидов низкой плотности), и при их повышении назначение гиполипидемических средств (статины, фибраты, антиоксиданты); (3) назначение препарата метаболического действия (триметазидина), который активирует окисление глюкозы в миокарде путем ингибирования окисления свободных жирных кислот; (4) использование антитромбоцитарных средств (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, Тиклид, гепарин, Вазапростан); (5) контроль артериального давления и достижение целевых уровней АД (130/85 мм рт. ст.) для предупреждения прогрессирования нефро- и ретинопатий, снижения смертности от инсульта и инфаркта миокарда (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальциевых каналов); (6) нормализация вегетативного гомеостаза, которая достигается путем ингибирования альдозоредуктазы, повышения активности сорбитол-дегидрогеназы, усиления антиоксидантной защиты (перспективно в указанном плане использование препаратов a-липоевой кислоты).

Этиология, патогенез, клиника и диагностика диабетической ангиопатии сосудов нижних конечностей

Сахарный диабет — это заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина и нарушением всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного.

При абсолютной инсулиновой недостаточности содержание инсулина в крови больных резко снижено, больные нуждаются в постоянном введении инсулина, развивается инсулинзависимый диабет (I тип). При относительной инсулиновой недостаточности уровень инсулина в крови нормален или повышен, развивается инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип). Для компенсации последнего не требуется введение инсулина, компенсация достигается диетотерапией, пероральными средствами снижающими гликемию.

Одним из осложнений сахарного диабета является диабетическая ангиопатия нижних конечностей.

Диабетическая ангиопатия — это собирательный термин, обозначающий поражение, в первую очередь мелких сосудов при сахарном диабете. Эти поражения заключаются в утолщении стенки сосудов с последующей окклюзией и нарушении ее проницаемости, в результате чего происходит снижение кровотока.

  • — Наследственность (наличие у близких родственников сахарного диабета)
  • — Вирусная инфекция. Довольно часто развитию сахарного диабета предшествует вирусная инфекция: эпидемический паротит, краснуха, корь, вирусный гепатит. Роль вирусной инфекции доказана также в экспериментальных исследованиях.
  • — Аутоиммунные нарушения. У 50-70% больных сахарным диабетом обнаружены антитела к антигенам островков поджелудочной железы класса lgG. Антитела оказывают повреждающее влияние на в-клетки островков Лангерганса, что ведет к нарушению секреции инсулина.
  • — Структурные болезни поджелудочной железы — тяжелые формы острого панкреатита (панкреонекроз), склерозирующий хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы.
  • — Токсические вещества, повреждающие в-клетки (нитрозамины, цианистые соединения, циклофосфамид)
  • — Избыточный вес (ожирение)
  • — Несбалансированное питание (черезмерное употребление легкоусвояемых углеводов)
  • — Стрессовый фактор.
Читайте также:  В чем заключается профилактика артериальной гипертензии?

На основе диабетической ангиопатии лежит повреждение сосудистой стенки (эндотелия), с дальнейшим нарушением ее функции. Как известно, при сахарном диабете наблюдается высокий уровень сахара в крови (гипергликемия). В результате этой диабетической гипергликемии глюкоза из крови начинает интенсивно проникать в стенку сосуда. Это ведет к нарушению структуры эндотелиальной стенки и, как следствие повышению ее проницаемости. В стенке кровеносного сосуда накапливаются продукты обмена глюкозы, а именно сорбитол и фруктоза. Они притягивают за собой жидкость. В результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и становится утолщенной.

Также в результате повреждения сосудистой стенки, активируется процесс коагуляции (образование тромбов), так как эндотелий капилляров, как известно продуцирует фактор свертываемости крови, этот факт еще больше ухудшает кровообращение в сосудах, из-за нарушения структуры эндотелий он перестает секретировать эндотелиальный релаксирующий фактор, который в норме регулирует диаметр сосудов.

Таким образом при диабетической ангиопатии наблюдается триада Вирхова — изменение сосудистой стенки, нарушение системы свертываемости и замедление кровотока.

Вследствие вышеперечисленных механизмов кровеносные сосуды сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. В тканях, которые они кровоснабжают, наблюдается гипоксия, атрофия, а в результате повышенной проницаемости и отек.

Клиническая картина. Одними из первых симптомов диабетической ангопатии сосудов нижних конечностей являются: ощущение онемения, похолодания и ползания мурашек в ногах. Они могут появляться в различных участках — в области стоп, голени, икроножных мышцах.

Механизм развития этих симптомов обусловлен недостаточным кровообращением в тканях, а так же поражением нервов при диабете (диабетическая нейропатия) холод и зябкость в ногах обусловлены слабой циркуляцией крови, а мурашки и чувство жжения, онемения обусловлены поражением периферических нервов.

Боль развивается тогда, когда мышцы ног начинает длительное время испытывать недостаток в кислороде. Это происходит вследствие значительного сужения просвета кровеносного сосуда и снижение в них кровотока. Изначально боль возникает при ходьбе, что вынуждает человека остановится, после вынужденной остановки боль проходит (перемежающаяся хромота).

Судороги в ногах возникают не только при ходьбе, но и в покое, чаще всего во время сна. Они обусловлены пониженной концентрацией калия в организме. Гипокалиемия развивается при сахарном диабете из-за частого мочеиспускания, так, как калий интенсивно выводится с мочой.

Для диабетической ангиопатии характерны так же следующие симптомы: бледность кожных покровов конечностей, конечности на ощупь холодные, ногти замедляют свой рост, деформируются, становятся ломкими и толстыми, отмечается выпадение волос на конечностях.

При декомпенсированных стадиях развиваются трофические язвы, их развитие связанно с пониженной сопротивляемостью тканей, общим или локальным снижением иммунитета. Развитию язв как правило предшествует какая либо травма (химическая или механическая). Поскольку ткани плохо кровоснабжаются и в них нарушается питание, то травма долго не заживает. Место травмы отекает, увеличивается в размерах. Иногда к ней присоединяется инфекция. Отличием трофических язв при диабете является их безболезненность (из-за поражения нервов). Чаще всего язва локализуется в области стопы или нижней трети голени. Затем эти язвы могут перейти в гангрену (диабетическая стопа).

Диабетическая стопа-это комплекс патологических изменений стопы, которые возникают на поздних стадиях сахарного диабета, вследствие прогрессирования диабетической ангиопатии. Она включает в себя трофические и костно-суставные изменения.

При диабетической стопе наблюдаются глубокие, достигающие сухожилий и костей язвы. Кроме них для диабетической стопы характерны патологические изменения костей и суставов. Характерно развитие диабетической остеоартропатии (стопа Шарко), которая проявляется вывихами и переломами костей стопы. В последующем это приводит к деформации стопы.

Диагноз ставится на основании:

  • 1. Жалоб. Чувство ползания мурашек, онемение, похолодание конечностей. Боль во время ходьбы, судороги в икроножных мышцах и др.
  • 2. Анамнеза. В анамнезе у таких больных будет сахарный диабет.
  • 3. Осмотр больного. При осмотре можно увидеть бледность кожных покровов конечностей, кожа на ощупь холодная, ломкость ногтей, выпадение волос на конечности.

При пальпации можно определить ослабление или отсутствие пульса на артериях нижних конечностей

Таблица 1. Дифференциальная диагностика облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей

Диабетическая ангиопатия

Такой тип микроангиопатии встречается у 75% больных сахарным диабетом. Помимо этого, может сочетаться с развитием пиелонефрита, некротизирующего почечного паппилита и некронефроза.

Диабетическая ангиоретинопатия

Ангиоретинопатия также относится к микроангиопатиями, ведь в патогенез вовлечена сеть сосудов сетчатки глаза. Встречается у 9 из 10 диабетиков и вызывает такие тяжелые нарушения как рубеозная глаукома, отек и отслойка сетчатки, ретинальные геморрагии, которые существенно понижают зрение и приводят к слепоте.

В зависимости от развивающихся поражений сосудов (липогиалинового артериосклероза, расширения и деформации, дилатации, увеличения проницаемости, местной закупорки капилляров) и осложнений бывает:

  • непролиферативной (нарушения вызывают развитие микроаневризм и кровоизлияний);
  • препролиферативной (выявляются венозные аномалии);
  • пролиферативной (помимо преретинальных кровоизлияний наблюдается неоваскуляризация диска зрительных нервов и различных отделов глазного яблока, а также разрастание фиброзной ткани).

Причины

Патогенез диабетической ангиопатии достаточно сложный и ученые выдвигают несколько теорий поражения мелких и крупных сосудов при сахарном диабете. В основе этиологии могут лежать:

  • нарушение метаболизма;
  • гемодинамические изменения;
  • иммунные факторы;
  • генетическая предрасположенность.

В группе риска развития ангиопатии обычно находятся особы:

  • мужского пола;
  • с отягощенной наследственностью гипертонической болезнью;
  • с ожирением;
  • со стажем сахарного диабета свыше 5 лет;
  • манифестация сахарного диабета произошла до 20-летнего возраста;
  • страдающие от ретинопатии или гиперлипидемии;
  • курящие.

Симптомы

Несмотря на то, что больные чаще всего обращают внимание на симптомы, вызванные сахарным диабетом — полиурию, жажду, кожный зуд, гиперкератоз и пр., развивающаяся на фоне ангиопатия может провоцировать:

  • отечность;
  • артериальная гипертензия;
  • язвенно-некротические поражения на стопах;
  • нарушения чувствительности;
  • болевой синдром;
  • судороги;
  • быструю утомляемость и боли в ногах при ходьбе;
  • холодные и синюшные конечности, сниженную их чувствительность;
  • плохую заживляемость ран, наличие трофических язв и дистрофических изменений кожи;
  • дисфункцию или хроническую почечную недостаточность;
  • ухудшение зрения и возможно даже слепоту.

Анализы и диагностика

Для диабетической микроангиопатии характерно бессимптомное течение, что приводит к запоздалой диагностике, поэтому все особы страдающие от сахарного диабета проходят ежегодный скрининг, включающий:

  • серологические исследования (ОАК, концентрация глюкозы, креатинина, мочевины, холестерина, липопротеидов, гликолизированного гемоглобина и пр.);
  • развернутые анализы мочи, позволяющие оценить альбуминурию, скорость клубочковой фильтрации;
  • измерение АД на различных уровнях конечностей;
  • офтальмологическое обследование;
  • проведение компьютерной видеокапилляроскопии и контрастной ангиографии с различными модификациями — РКАГ, КТА или МРА.

Лечение диабетической ангиопатии

При лечении диабетической ангиопатии важную роль играет подбор адекватной схемы дозирования и прием инсулина с сахаропонижающими препаратами, а также:

  • нормализация артериального кровяного давления;
  • возобновление магистрального кровотока;
  • диетотерапия для восстановления липидного метаболизма;
  • назначение антиагрегантов (чаще всего рекомендовано длительно принимать ацетилсалициловую кислоту) и ангиопроекторов, например: Ангинина (Продектина), Дицинона, Доксиума, а также таких витаминных комплексов, обеспечивающих организм в суточной нормевитаминов C, P, E,группы В (прим. принимать курсами 1 мес. не менее 3-4 раз в год).

Лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей

Для улучшения проходимости сосудов нижних конечностей огромное значение имеет устранение основных факторов риска атеросклероза — гиперлипидемии, гипергликемии, избыточной массы тела, курения. Это дает профилактический и лечебный эффект на любой стадии диабетических макроангиопатий.

Больным даже с бессимптомным течением атеросклероза артерий конечностей назначают гиполипидемические, гипотензивные и сахаропонижающие средства, строгую диету, тренировочную ходьбу и ЛФК. Также эффективными оказываются антиагрегантные и вазоактивные препараты, применение их повышает дистанцию ходьбы без болевых симптомов в несколько раз.

Лечение микроангиопатии головного мозга

Лечение церебральной микроангиопатии чаще всего проводят ноотропами и антиагрегантами. Могут быть также назначены статины как средство замедления течения микроангиопатии и снижения риска инсульта.

Однако, профилактика и лечение церебральных осложнений требуют изменения образа жизни и пищевых привычек — борьба с курением, ожирением, гиподинамией, ограничение потребления алкоголя, соли и животных жиров.

55) Осложнения сахарного диабета: ангиопатии, нейропатии, комы при сахарном диабете. Механизмы развития и проявления.

Осложнения сахарного диабета делятся на острые(комы) и хронические(ангиопатии и нейропатии).

Диабетические ангиопатии делятся на: микро- и макроангиопатии.

Диабетические микроангиопатии – патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла. Механизм развития: накопление в стенке сосуда сорбита и фруктозы, продуктов гликозилации белков базальной мембраны, гиалиноз стенки сосуда, аутоиммунное поражение. В результате нарушается структура, метаболизм и функции стенки сосуда, развивается ишемия тканей. Формы микроангиопатий: ретинопатия и нефропатия.

Диабетическая ретинопатия — микроангиопатия сосудов сетчатки, в терминальной стадии приводящая к полной потере зрения. Ретинопатия сопровождается микроаневризмами, макулопатией, кровоизлияниями в стекловидное тело, может осложниться отслойкой сетчатки, развитием вторичной глаукомы.

Диабетическая нефропатия — специфическое поражение микрососудов почек, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза и развитием хронической почечной недостаточности в терминальной стадии.

Диабетические макроангиопатии – поражение артерий среднего калибра. Механизмам развития: гликозилация белков базальной мембраны, гликозилацию ЛПНП, накопление сорбита и фруктозы в стенке сосуда. Это ведет к утолщению, снижению эластичности стенки сосуда, повышению проницаемости, исчезновению рецепторов к гепарину, усилению адгезии тромбоцитов, стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток, а значит – к более раннему и усиленному развитию атеросклероза. Формы макроангиопатий: поражение коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность); поражение мозговых сосудов (инсульт); окклюзионные поражения сосудов нижних конечностей (клинически — перемежающаяся хромота, некроз, гангрена).

Диабетическая нейропатия – поражение нервной системы. Механизмам развития: гликозилацию белков периферических нервов; образование антител к модифицированным белкам и аутоагрессия по отношению к антигенам нервной ткани; накопление сорбита и фруктозы в нейронах и шванновских клетках; снижение синтеза оксида азота в стенке сосуда. Это ведет к нарушению интраневрального кровоснабжения, снижению синтеза миелина, замедлению проведения нервных импульсов. Формы нейропатии: поражение ЦНС (энцефалопатия, миелопатия); поражение периферических нервов в виде полинейропатии или мононейропатии (двигательные и чувствительные расстройства); поражение вегетативных нервов, или вегетативная нейропатия (расстройства регуляции сердечной деятельности, сосудистого тонуса, мочевого пузыря, желудочно-кишечного тракта).

Сочетания ангиопатий и нейропатий может быть такое осложнение — диабетическая стопа. Диабетическая стопа – патологическое состояние стопы, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся в виде трофических язв, костно-суставных изменений и гнойно-некротических процессов (гангрены).

При сахарном диабете может развиваться 2 вида ком: диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая.

Диабетическая кома – в основе декомпенсация сахарного диабета- это состояние, при котором нарушения обмена веществ и функции органов достигают критического уровня и сопровождаются нарушениями гомеостаза( гиперосмолярность плазмы и дегидратация, дисэлектролитемия, ацидоз, (кетоацидоз и лактацидоз), нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, гипоксия). В связи с этим различают : кетоацидотическая гипергликемическая кома, гиперосмолярная гипергликемическая кома, молочнокислая кома.

Кетоацидотическая кома -чаще при абсолютной инсулиновой недостаточности. Клинически: медленное развитие — в течение нескольких суток, сухость во рту, жажда, полиурия, иногда кожный зуд и интоксикации (слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту).В дальнейшем нарастает психоневрологическая симптоматика: вялость, сонливость, апатия, дезориентация, спутанность сознания. Затем наступает ступор и кома.

Гиперосмолярная кома может развиваться изолированно или в сочетании с кетоацидотической. Факторы:

ограничение утилизации глюкозы как следствие снижения инсулина (при инфекциях, травмах, раке поджелудочной железы, оперативных вмешательствах) или следствием введения препаратов, нарушающих поступление эндогенного инсулина в кровь (этакринровая кислота, фуросемид, глюкокортикоиды).

-развитие обезвоживания или гиперосмолярности плазмы: повторная рвота, диарея, перегрузка солевыми инфузионными растворами, применение осмотических диуретиков.

Клиника: развитием гиперосмолярного синдрома и обезвоживания, гиповолемия вплоть до гиповолемического шока и острой почечной недостаточности. Развивается кома относительной быстро. Отличительными особенностями являются: признаки резко выраженной дегидратации, быстро развивающиеся олигоанурия и шок, отсутствие кетоацидоза и запаха ацетона.

Молочнокислая кома (лактацидемическая) чаще встречается у больных, принимающих таблетированные сахароснижающие препараты, при тяжелой декомпенсации заболевания, больные кетоацидозом, с гиперосмолярной комой. Клиника: быстрое развитием (в течение нескольких часов), прогрессирующим диспепсическим синдромом, реже – болями в животе. Иногда потере сознания предшествуют возбуждение и бред. Сердечнососудистая недостаточность, вплоть до кардиогенного шока. Причины: ацидоз- он блокирует адренорецепторы сердца и сосудов, угнетает сократимость миокарда и вызывает коллапс, резистентный к терапевтическим мероприятиям. Характерно развитие гипервентиляции, в случае тяжелого лактацидоза – дыхания Куссмауля. Запаха ацетона нет. Диурез быстро уменьшается вплоть до анурии.

Гипогликемическая кома как следствие избытка инсулина, превышающий потребность в нем. Наблюдаться при: введении большой дозы инсулина, недостатке поступления углеводов с пищей, при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа), прием алкоголя и препаратов, потенцирующих действие экзогенного инсулина: сульфаниламидов, туберкулостатиков, β-блокаторов.

Избыток инсулина вызывает снижение уровня глюкозы в крови. Усиливается секреция контринсулярных гормонов, катехоламинов, клиническая картина гипогликемической комы складывается из симптомов: адренергических и нейрогликопенических.

Адренергические симптомы связаны с эффектами адреналина и включают тахикардию, мидриаз, дрожь, бледность кожи, потоотделение, тошноту, чувство сильного голода («волчий аппетит»), беспокойство, агрессивность.

Нейрогликопенические симптомы связаны с недостатком глюкозы в ЦНС. К ним относятся: слабость, снижение концентрации внимания, головная боль, парестезии, диплопия, страх, дезориентация, нарушения координации движений, судороги, возможно, параличи и парезы.

Собственно кома (утрата сознания) развивается обычно при уровне глюкозы ниже 2,5-2,2 ммоль/л. Самые ранние и тяжелые нарушения развиваются в коре и прогрессируют в сторону подкорково-диэнцефальной области и ствола. По этой причине вегетативные функции долго остаются сохранными, а смерть от гипогликемической комы никогда не бывает внезапной. Признаки гипогликемической комы: быстрое развитие, влажные кожные покровы, повышение тонуса глазных яблок.

56) Гиперлипидемии и общее ожирение: этиология, патогенез. Значение ожирения для организма, меры борьбы с ожирением.

Гиперлипидемия- повышенное содержание липидов — триглидеридов и холестерина — в крови. Это состояние часто бывает обусловлено наследственностью.

Различают пять типов гиперлипидемии:

I тип- характерно высокое содержание триглицеридов в крови, хиломикронов. Это может привести к развитию панкреатита.

II тип -в случаях высокого содержания в крови липопротеидов низкой плотности.

Нормальный уровень триглицеридов (тип II а), повышенным (тип II б). Клиника: атеросклеротические нарушения, ишемическая болезнь сердца (ИБС).

III тип- повышенное содержание в крови липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов. Они накапливаются в крови вследствие нарушения превращения ЛПОНП в ЛПНП. Это заболевания часто сочетается с атеросклерозом, с ИБС и поражением сосудов ног. наблюдается склонность к подагре и сахарному диабету.

Читайте также:  Может ли быть температура при геморрое: причины и лечение

IV тип — превышение содержания триглицеридов в крови при нормальном или слегка повышенном уровне холестерина — является фактором риска атеросклероза, ожирения и легкой формы сахарного диабета.

V типа — неспособность организма использовать и выводить триглицериды, поступающие с пищей, — может быть наследственной или обусловленной нездоровым образом жизни (злоупотреблением алкоголем, неправильным питанием) Ишемической болезни сердца не наблюдается.

Причины повышенного содержания триглицеридов в крови:

• слишком высокая калорийность или несбалансированность пищевого рациона;

• прием некоторых лекарств (эстрогенов, оральных контрацептивов, кортикостероидов ).

Ожирение- накопление жира в организме, приводящее к неуклонному увеличению массы тела. Это хроническое заболевание. Лишний вес повышает риск развития артериальной гипертонии, сахарного диабета, ишемической болезни сердца. Ожирения проявляется дополнительной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат, сердечно-сосудистую систему, дыхательную систему, вызывает гипотрофию мышц и гипотонию кишечника.

В зависимости от массы тела различают:

ожирение 1-й степени (увеличение массы по сравнению с «идеальной» более чем на 29%);

ожирение 2-й степени (избыток массы тела — 30—49%);

ожирение 3-й степени (избыток массы тела — 50—99%);

4-й степени (избыток массы тела — 100% и более).

Индекс массы расчитывается с помощью приблизительной формулы (индекс Брока): вес человека в килограммах должен быть равен его росту в сантиметрах минус 100.

Выделяют три вида ожирения: алиментарное, гипоталамическое и эндокринное.

Алиментарный- чаще встречается у женщин среднего и пожилого возраста, ведущих малоподвижный образ жизни, а также у лиц с наследственной предрасположенностью к полноте. Оно обусловлено избыточной калорийностью употребляемой пищи и недостаточной физической активностью человека. Характерным признаком этого типа заболевания является отсутствие поражения эндокринной системы.

Гипоталамическое ожирение встречается при болезнях центральной нервной системы, сочетающихся с поражением гипоталамуса (в результате травмы, возникновения опухоли, инфекционного заболевания). Основные признаки — резкое, внезапное увеличение массы тела; преимущественное отложение жира в области живота (в виде фартука), ягодиц, бедер; изменения кожи (возникновение сухости кожи, стрий — растяжек). Сопровождается неприятными субъективными ощущениями и вегетативными нарушениями (головокружениями, головной болью, расстройствами сна, повышением артериального давления, усиленным потоотделением, вегетативными кризами), что позволяет подозревать и диагностировать патологию головного мозга.

Эндокринное ожирение обусловлено заболеваниями эндокринной системы (гипотиреозом, болезнью Иценко — Кушинга ). Клиническая картина наблюдается неравномерное отложение жира по телу, проявления гормональных нарушений в организме (маскулинизация или феминизация), изменения кожи (возникновение растяжек, или стрий).

Лечение ожирения любого типа основывается на соблюдении диеты, повышении физической активности больного, применении физиотерапевтических процедур. При гипоталамическом и эндокринном типе назначении заместительной гормонотерапии.

Диабетическая нейропатия и ангиопатия

Сахарный диабет является одной из самых серьезных проблем здравоохранения в мире. Одно из основных осложнений сахарного диабета-это заболевание кровеносных сосудов, называемое диабетической ангиопатией. Нарушение питания нервных стволов приводит к развитию другой проблемы у больных с диабетом — нейропатии.

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия — это сосудистое поражение, которое встречается у людей, страдающих сахарным диабетом. При диабете постепенно происходит накопление холестерина и кальция в стенках артерий, что приводит к их непроходимости и нарушению кровоснабжения тканей.

Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.

Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.

Микроангиопатия чаще всего проявляется поражением артерий глаз (поражение сетчатки — диабетическая ретинопатия) или почек (диабетическая нефропатия).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.

Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.

Причины диабетической ангиопатии и нейропатии

Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.

У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.

Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.

Виды диабетической ангиопатии

Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.

Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:

  • Первая стадия не имеет клинических симптомов, однако при обследовании сосудов можно выявить утолщение стенок артерий и их кальциноз.
  • Вторая стадия проявляется появлением болей при ходьбе через определенную дистанцию (перемежающаяся хромота)
  • Третья стадия характеризуется появлением болей в ногах в покое, особенно при горизонтальном положении. Если ноги опустить, то боль значительно уменьшается.
  • Четвертая стадия проявляется появлением трофических язв и некрозов на ногах, часто развивается диабетическая гангрена. Это состояние называется синдромом диабетической стопы.

Виды диабетической нейропатии

Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.

Периферическая полинейропатия

Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:

  • Онемение или снижение способности чувствовать боль или изменение температуры.
  • Покалывание или жжение.
  • Острые боли или судороги.
  • Повышенная чувствительность к прикосновению — для некоторых людей, даже вес простыни может быть мучительным.
  • Мышечная слабость.
  • Потере рефлексов, особенно в щиколотке.
  • Потеря равновесия и координации.
  • Серьезные проблемы с ногами, такие как язвы, инфекции, деформации и костные и суставные боли.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:

  • Проблемы с мочеиспусканием — задержка мочи или недержание из-за поражения вегетативной иннервации мочевого пузыря.
  • Запор, либо неконтролируемое опорожнение кишечника.
  • Замедление эвакуации из желудка (гастропарез), что приводит к тошноте, рвоте, вздутию живота и потери аппетита.
  • Затруднение глотания
  • Нарушение потенции у мужчин
  • Сухость влагалища и другие сексуальные расстройства у женщин
  • Повышенная или пониженная потливость

Диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.

Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:

  • Внезапную, сильную боль в бедре или в ягодице
  • Атрофия мышц бедра
  • Трудность вставания из положения сидя

Мононейропатия

Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.

Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:

  • Двоение в глазах, при поражении глазодвигательного нерва
  • Паралич лицевого нерва с ассиметрией лица
  • Боль в голени или стопе
  • Боль в нижней части спины или таза
  • Боль в передней поверхности бедра
  • Боли в груди или в животе
  • Слабость в кисти, при поражении нервов плечевого сплетения.

Диагностика нейропатии и ангиопатии

Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.

Дополнительные диагностические тесты:

  • Исследования нервной проводимости. С помощью этого теста проверяется, насколько хорошо нервы в руках и ногах проводят электрические сигналы.
  • Электромиография (ЭМГ). Часто выполняется вместе с исследованиями проводимости нерва, электромиография измеряет электрические разряды, производимые в ваших мышцах.
  • Количественное сенсорное тестирование. Этот неинвазивный тест используется для оценки того, насколько нервы реагируют на вибрацию и перепады температур.
  • Вегетативное тестирование. Оценивается реакция артериального давления в разных положениях тела и способность к потоотделению.

Лечение диабетической ангиопатии

Компенсация сахарного диабета — основа терапии диабетической ангиопатии. Необходимо снижать уровень глюкозы в крови до нормальных значений, используя сахароснижающие препараты, при тяжелом течении диабета необходимо использовать инсулинотерапию.

При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.

Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.

Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.

Ссылка на основную публикацию