Виды, диагностика и лечение синдрома Дресслера - Doctor-Lurye.ru
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (пока оценок нет)
Загрузка...

Виды, диагностика и лечение синдрома Дресслера

Синдром Дресслера: симптомы, как лечить

Синдром Дресслера (или постинфарктный синдром) – это аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, при котором иммунная система больного начинает вырабатывать антитела, разрушающие собственную соединительную ткань в разных частях организма. Под такие аутоиммунные атаки могут попадать различные органы и ткани: плевра, легкие, перикард, внутренние суставные оболочки.

Обычно это постинфарктное осложнение возникает на 2-8 (иногда 11) неделе после перенесенного инфаркта и выражается характерной триадой – перикардит, пневмонит и плеврит. Кроме этих трех проявлений недуга может наблюдаться поражение синовиальных оболочек суставов или кожи. Такой синдром длится около 3-20 суток и его опасность заключается в том, что после ремиссии могут возникать его периодические обострения, которые в значительной мере отражаются на общем самочувствии больного и осложняют его жизнь.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, формами, симптомами, методами диагностики и терапии синдрома Дресслера. Эта информация поможет вам вовремя заподозрить развитие недуга и принять своевременные меры для его лечения.

Причины

Первопричиной развития постинфарктного синдрома является гибель клеток миокарда и выход продуктов некроза тканей. В ответ на эти процессы в организме образуются измененные белки, и иммунная система начинает вырабатывать против них антитела. При повышенной иммунной чувствительности к денатурированному белку вырабатываемые вещества начинают атаковать и собственные белки, расположенные на соединительнотканных оболочках, выстилающих поверхность сердца, легких, грудной полости или суставов. В результате такой аутоиммунной агрессии возникают асептические воспалительные процессы в этих органах и тканях.

Подобные сбои в работе иммунной системы могут возникать не только при трансмуральном или крупноочаговом инфаркте, но и в ответ на выполнение кардиохирургических вмешательств. Спровоцировать развитие таких аутоиммунных реакций могут реконструктивные операции на митральном клапане – посткомиссуротомный синдром, или операции на сердце, сопровождающиеся рассечением внешней оболочки сердца – посткардиотомный синдром. Такие синдромы во многом схожи с синдромом Дресслера, и часто их объединяют именно под этим названием. Кроме этого, запускать подобные аутоиммунные процессы могут повреждения сердца, возникающие вследствие травм.

В более редких случаях синдром Дресслера вызывается вирусными инфекциями. При этом в крови больного выявляется повышенное количество антивирусных антител.

Риск возникновения постинфарктного синдрома возрастает под влиянием следующих факторов:

  • наличие в анамнезе больного аутоиммунных заболеваний;
  • позднее начало двигательной активности после перенесенного инфаркта.

Формы

В зависимости от сочетания тех или иных аутоиммунных поражений соединительной ткани выделяют несколько форм синдрома Дресслера.

Типичная форма

При таком течении синдрома выявляются следующие варианты поражений:

  • перикардиальный – аутоиммунное повреждение внешней оболочки сердца (перикарда);
  • пневмонический – аутоиммунное повреждение тканей легких;
  • плевральный – аутоиммунное повреждение покрывающей грудную клетку и легкие оболочки (плевры);
  • перикардиально-плевральный – аутоиммунное повреждение перикарда и плевры;
  • перикардиально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда и тканей легких;
  • плевро-пневмонический – аутоиммунное повреждение плевры и тканей легких;
  • перикардиально-плеврально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда, плевры и тканей легких.

Атипичная форма

При таком течении постинфарктного синдрома возможны такие варианты:

  • суставный – аутоиммунное поражение синовиальных оболочек суставов;
  • кожный – аутоиммунное поражение кожи, проявляющееся высыпаниями и покраснениями.

Малосимптомные формы

Такое течение синдрома Дресслера может выражаться следующими проявлениями:

  • продолжительная субфебрильная лихорадка;
  • увеличение уровня СОЭ в сочетании с лейкоцитозом и эозинофилией;
  • упорные боли в суставах (артралгии).

Симптомы

Впервые признаки синдрома Дресслера возникают через 2-8 (иногда 11) недель после приступа инфаркта миокарда. У больного возникает сжимающая или давящая боль в груди, ощущение разбитости и слабости, лихорадка (иногда до 39°C, но чаще 37-38°C). После этого клиническая картина дополняется симптомами гидроперикарда и гидроторакса.

Боли в груди могут отдавать в левую руку или лопатку. Они обычно не устраняются приемом Нитроглицерина и длятся от 30 до 40 минут и более. При осмотре больного определяется бледность кожи, учащенный пульс, снижение давления. Выслушивание тонов сердца выявляет «ритм галопа» и глухость тонов. При атипичном течении постинфарктного синдрома могут появляться высыпания и покраснения на коже, боли в суставах.

Классическая триада синдрома Дресслера

Наиболее типичными проявлениями этого недуга являются: перикардит, плеврит и пневмонит.

Перикардит

Интенсивность болей в сердце при этом синдроме может быть различной и варьироваться от умеренной до приступообразной или мучительной. Как правило, в положении стоя она выражена слабее, а в положении лежа на спине становится наиболее ощутимой. Усиливать ее проявления может кашель или попытки глубокого дыхания. Боль может возникать периодически или быть постоянной.

Кроме болей, перикардит при постинфарктном синдроме проявляется следующими симптомами:

  • сердцебиение;
  • лихорадка и озноб;
  • признаки общей интоксикации: слабость, боли в мышцах и суставах, недомогание;
  • сухой кашель.

У левого края грудины при выслушивании сердца определяется шум трения перикарда. Особенно явно он прослушивается при наклоне больного вперед. После накопления жидкости в околосердечной сумке шум становится менее выраженным.

В анализе крови выявляется повышение уровня СОЭ, эозинофилов и лейкоцитов.

При тяжелом течении синдрома у больного появляются такие симптомы:

  • одышка с эпизодами поверхностного и учащенного дыхания;
  • набухание вен на шее;
  • отеки на ногах;
  • увеличение размеров печени;
  • асцит.

Признаки перикардита являются обязательными компонентами синдрома Дресслера и чаще имеют нетяжелое течение. Обычно через несколько дней боли становятся не такими интенсивными, устраняется лихорадка, и общее самочувствие больного улучшается.

Плеврит

При постинфарктном синдроме воспаление плевры может протекать самостоятельно или дополняется другими признаками патологии (перикардитом, пневмонитом и пр.). Плеврит проявляется такими жалобами и симптомами:

  • боль или ощущения царапания в груди;
  • затрудненность дыхания;
  • лихорадка;
  • шум трения плевры.

Боли при аутоиммунном плеврите усиливаются при глубоком дыхании или кашле. Как правило, они проходят самостоятельно спустя несколько дней.

При постинфарктном синдроме плеврит может быть сухим, влажным, одно- или двухсторонним.

Пневмонит

Аутоиммунное воспаление легочной ткани выявляется несколько реже, чем плеврит или перикардит. Пневмонит проявляется следующими симптомами:

  • сухой или влажный кашель (в мокроте может присутствовать кровь);
  • боли в груди;
  • одышка.

Как правило, при синдроме Дресслера чаще поражаются именно нижние доли легких. При выстукивании их воспаление проявляется укорочением перкуторного звука, а при выслушивании – мелкопузырчатыми влажными хрипами.

Другие симптомы

В некоторых случаях постинфарктный синдром протекает в виде аутоиммунного воспаления синовиальных оболочек суставов, высыпаний на коже или малосимптомно.

Поражения суставов

При аутоиммунном поражении внутренней суставной оболочки у больного возникают признаки артрита:

  • лихорадка;
  • боли в пораженном суставе;
  • покраснение и отечность кожи над суставом;
  • ограничения подвижности;
  • парестезии.

При синдроме Дресслера может поражаться один или сразу несколько суставов.

Поражения кожи

Постинфарктный синдром может проявляться в виде поражений кожи. В таких случаях на кожных покровах появляются участки покраснений и элементы сыпи, схожие с эритемой, крапивницей, экземой или дерматитом.

Малосимптомное течение

При малосимптомном варианте течения синдрома Дресслера у больного появляются атралгии и стойкий, продолжительный и необоснованный другими причинами субфебрилитет. В клиническом анализе крови в таких случаях длительное время выявляются следующие отклонения:

Течение постинфарктного синдрома

Впервые возникнувший синдром Дресслера может длиться от 3 до 20 дней. После этого наступает ремиссия, которая периодически сменяется обострениями.

Как правило, ремиссия достигается лечением. Однако прекращение терапии способно провоцировать рецидивы синдрома, продолжительность которых может составлять от 1-2 до 8 недель.

Диагностика

Заподозрить развитие синдрома Дресслера возможно по появлению характерных симптомов и жалоб больного, перенесшего инфаркт миокарда 2-3 месяца назад. Для уточнения диагноза назначаются следующие инструментальные и лабораторные виды обследования:

  • развернутый клинический анализ крови;
  • клинический анализ мочи;
  • биохимические, иммунологические анализы крови и ревмопробы;
  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • рентген органов грудной клетки;
  • рентген суставов;
  • МРТ или КТ органов грудной клетки.

Лечение

В зависимости от тяжести симптомов больным с синдромом Дресслера может предлагаться амбулаторное или стационарное лечение.

Медикаментозное и консервативное лечение

Для устранения признаков аутоиммунного воспаления могут применяться следующие препараты:

  • нестероидные противовоспалительные – Индометацин, Аспирин, Диклофенак;
  • глюкокортикоидные – Дексаметазон, Преднизолон.

При нетяжелом течении синдрома может быть достаточно назначения только нестероидных противовоспалительных препаратов. При их неэффективности или более тяжелом течении недуга больному рекомендуются глюкокортикоидные средства, которые в более короткие сроки устраняют воспалительную аутоиммунную реакцию. После их приема уже через 2-3 дня состояние пациента значительно улучшается. Как правило, при постинфарктном синдроме рекомендуется длительный прием таких гормональных средств.

В качестве симптоматической терапии больным могут назначаться следующие препараты:

  • бета-блокаторы – Конкор, Атенолол и др.;
  • кардиотропные средства – Аспаркам, Триметазидин и др.;
  • ингибиторы АПФ – Энам, Каптоприл и др.;
  • гиполипидемические средства – Ловастатин, Пробуркол и др.;
  • антикоагулянты – Аспирин-кардио, Клопидогрель и др.

При необходимости для устранения интенсивных болей могут назначаться инъекции Анальгина с Димедролом или Кетонала. В некоторых случаях, при присоединении инфекций, рекомендуются антибиотики.

Кроме медикаментозного лечения, больным необходимо полностью отказаться от вредных привычек. В свой ежедневный рацион они должны включать больше свежих овощей, зелени, ягод, фруктов, растительных жиров, злаков и круп. Дополнить консервативную терапию недуга могут занятия лечебной физкультурой и дыхательной гимнастикой.

Хирургическое лечение

При возникновении острого выпотного перикардита или плеврита в околосердечной сумке или плевральной полости может скапливаться большой объем жидкости. Для ее удаления могут выполняться такие хирургические манипуляции:

  • перикардиальная пункция;
  • плевральная пункция.

Синдром Дресслера почти всегда является аутоиммунным осложнением инфаркта миокарда и намного реже провоцируется другими факторами. Его проявления обычно выражаются в характерной триаде: перикардит, плеврит, пневмонит. Для лечения этого ухудшающего качество жизни больного недуга применяются нестероидные противовоспалительные или глюкокортикоидные препараты.

Специалист рассказывает о синдроме Дресслера (англ. яз.):

Синдром Дресслера или постинфарктный синдром: что это, симптомы и лечение

Синдромом Дресслера (СД) называют одно из осложнений инфаркта миокарда, проявляющееся воспалением перикарда, легочной плевры, легких, суставов, повышением температуры тела, содержания маркеров воспалительного процесса, другое название – постинфарктный синдром.

Распространенность заболевания по разным данным составляет от 4 до 30 % (1,2). В последние годы этот показатель значительно уменьшился. Тенденцию к снижению распространенности синдрома объясняют более эффективным, комплексным лечением.

Рассмотрим механизм развития постинфарктного синдрома, его причины, симптомы, методы диагностики, лечения, профилактики, возможные осложнения, прогноз.

Механизм развития

Патогенез синдрома Дресслера до конца непонятен. Однозначно известно только то, что природа заболевания – аутоиммунная. По неизвестной причине иммунные клетки начинают воспринимать ткани организма как чужие и атакуют их.

Существует несколько теорий, объясняющих возникающие нарушения. Согласно первой после инфаркта миокарда в кровь попадает множество продуктов распада белковой природы. Организм вырабатывает антитела, цель которых – связать циркулирующие антигены. Образующиеся комплексы оседают на поверхности различных органов. Поэтому их устранение защитными силами организма сопровождается повреждениями тканей.

Согласно второй теории многие органы имеют антигены, напоминающие миокардиальные, перикардиальные. Защитные клетки не замечают отличий, начинают атаковать как комплексы антиген-антитело, так и обычные ткани.

Разновидности заболевания

Синдром Дресслера имеет очень разные проявления. Всего различают 3 основных формы патологии:

  • Типичная (развернутая). Проявляется перикардитом, пневмонией, полиартритом, плевритом. Все воспалительные процессы могут протекать по отдельности (реже) или формировать различные комбинации.
  • Атипичная. Ее симптомы – артрический, кожный, кардио-плече-грудной, перитонеальный, астматический синдромы.
  • Малосимптомная. Основные проявления – лихорадка, суставные боли, повышение количества лейкоцитов, эозинофилов, СОЭ.

Причины

Основная причина постинфарктного синдрома – инфаркт миокарда. Однако врачи не зря настаивают на использовании термина «синдром постповреждения сердца». Ведь развитие синдрома Дресслера сопровождается гибелью клеток миокарда любой природы. Повреждение сердечной мышцы может быть следствием:

  • открытой травмы грудной клетки (огнестрельное, ножевое ранение);
  • кардиологических операций;
  • катетерных абляций (прижигание сердечной мышцы электродом).
Читайте также:  Витамины при геморрое: какие принимать и где они содержатся

К факторам риска развития патологии относят:

  • другие аутоиммунные заболевания;
  • рак легких;
  • спондилоартроз;
  • воспаления сердечной сумки (перикардит).

Признаки, симптомы

Классическая клиническая картина развивается на 2-4 неделе. Однако признаки заболевания могут появиться раньше (ранний СД) или гораздо позже (поздний СД).

Типичный синдром Дресслера проявляется повышением температуры тела, перикардитом, плевритом, пневмонией, полиартритом. Лихорадка не имеет типичных особенностей. Температура обычно повышена незначительно, реже сильно или отсутствует. У конкретного пациента симптомы синдрома Дресслера будут зависеть от локализации воспалительного процесс.

Проявления типичных аутоиммунных процессов при СД.

ЛокализацияПроявления
ПерикардОбязательный элемент классической формы. Болевой синдром локализируется за грудиной. Боль бывает острая приступообразная или давящая. Усиливается при кашле, глотании, дыхании. Ослабевает, если пациент стоит или лежит на животе. Через несколько дней в полости перикарда накапливается жидкость, боли исчезают.
ПлевраБоль по бокам грудной клетки, которая усиливается во время дыхания, одышка. Может проходить бессимптомно.
ЛегкиеПневмония регистрируется реже перикардита, плеврита. Проявляется ослабленным, жестким дыханием, появлением хрипов, кашлем, выделением мокроты. Мокрота может содержать примеси крови.
СуставыЧаще всего поражается плечевой сустав, особенно левый. Признаки артрита – боль, ограничение подвижности.

Атипичные формы могут проявляться:

  • крапивницей, дерматитом, покраснением кожи;
  • приступообразной одышкой (без кашля);
  • тошнотой, рвотой, болезненностью живота.

Диагностика

Диагноз «синдром Дресслера» устанавливают по совокупности симптомов, результатов клинического, инструментального, лабораторного обследования. Выслушав жалобы пациента, врач обязательно проведет аускультацию грудной клетки. Типичные шумы указывают на наличие воспалительных процессов. Их отсутствие не дает оснований исключать заболевание, поскольку экссудативные формы чаще всего протекают скрытно. В этом случае выявить воспаление можно только при помощи методов визуальной диагностики.

Особенности аускультации при постинфарктном синдроме.

ЗаболеванияХарактеристики шумов
ПерикардитВначале заболевания прослушивается шум трения перикарда, напоминающий хруст снега. Он усиливается, если сильно прижать стетоскоп, задержать дыхание или занять коленно-локтевую позицию.
ПлевритДыхание поверхностное, учащенное. При сухом плеврите прослушивается шум трения плевры. Он очень деликатный, напоминающий шорох листьев или грубый, похожий на хруст снега. Накопление экссудата сопровождается исчезновением посторонних звуков.
ПневмонияМелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое.

СД является показанием к проведению следующих тестов:

  • Анализ крови. Часто обнаруживается повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка, увеличения количества лейкоцитов, эозинофилов.
  • Электрокардиография. Изменения ЭКГ регистрируются только при наличии перикардита.
  • УЗИ сердца. Может выявить утолщение листков перикарда, увеличение пространства между ними. Полость сердечной сумки иногда содержит небольшое количество жидкости.
  • Рентгенография грудной клетки, МРТ или КТ. Методы визуальной диагностики позволяют увидеть скопление жидкости, наличие характерных изменений структуры легких, плевры.
  • Плевральная, перикардиальная пункция. Специальной иглой врач отсасывает содержимое плевральной, перикардиальной полости. Характерные признаки воспаление – наличие большого количества эозинофилов, лейкоцитов, высокий уровень С-реактивного белка.

Современные методы лечения

Лечение синдрома Дресслера не требует обязательной госпитализации. Она показана пациентам с:

  • распространением типичных проявлений;
  • тяжелым рецидивом СД;
  • безуспешной терапией заболевания;
  • повышением температуры, кожными проявлениями, если инфаркт миокарда перенесен недавно.

Лекарственные препараты

Синдром Дресслера лечат назначением препаратов, угнетающих иммунный ответ, а также лекарств, устраняющих симптомы.

Основные группы лекарств для лечения СД.

Название группыПредставителиОбоснование назначения
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)Ибупрофен, аспиринУстраняют воспаление, убирают болевые ощущения, снижают температуру.
ГастропротекторыОмезЗащищают слизистую пищеварительного тракта от воздействия НПВП.
ГлюкокортикоидыПреднизолон, дексаметазонУстраняют воспаление, препятствуют развитию аллергических реакций, способствуют торможению аутоиммунных процессов.
Алкалоид трополонового рядаКолхицинОбладает мощным противовоспалительным эффектом. Назначается пациентам, которым противопоказаны глюкокортикоиды, НПВП.
АнтиметаболитыМетотрексатУгнетает иммунные реакции организма.
АнтикоагулянтыКлопидогрелНазначаются редко из-за риска развития гемоперикарда. Препятствуют образованию тромбов.

Хирургические процедуры

Оперативные методы лечения синдрома Дресслера применяются редко. Они показаны пациентам с высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений. Суть всех операций сводится к удалению накопившейся жидкости из плевральной или перикардиальной полости. Этого достигают следующими процедурами:

  • перикардиоцентезом – прокол, аспирация содержимого сердечной сумки;
  • перикардэктомия – полное или частичное удаление перикарда. Сложная процедура, показанием к которой является сдавливание сердца накопившейся жидкостью (тампонада сердца);
  • пункция плевральной полости – отсасывание содержимого полости специальным шприцом с последующим введением препаратов, способствующих выздоровлению.

Профилактика

Специфические методы профилактики постинфарктного синдрома пока не разработаны. Комплексное лечение инфаркта миокарда позволяет максимально снизить вероятность развития СД, но не предупреждает его полностью.

Доказано, что применение НПВП, глюкокортикоидов во время острой, подострой фазы сердечного приступа неэффективно. Сейчас проводится исследование COPPS (Cоlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome), изучающее целесообразность использования колхицина как профилактического средства (3).

Возможные осложнения

Постинфарктный синдром Дресслера редко сопровождается осложнениями. Их наличие усложняет восстановление после инфаркта, ухудшает качество жизни. Большинство осложнений поддаются лечению. Запущенные процессы способны привести к необратимому нарушению работы сердца – хронической сердечной недостаточности. Очень редко осложнения СД приводят к летальному исходу.

Основные виды осложнений СД.

ОсложнениеОпределение
Тампонада сердцаСдавливание сердца жидкостью, наколенной между листками перикарда.
Геморрагический перикардитСкопление крови внутри сердечной сумки. Приводит к сдавливанию сердца.
Констриктивный перикардитВоспаление перикарда, сопровождающееся утолщением его листков, сужению просвета перикардиальной полости. Приводит к сдавливанию сердца.
Слипчивый перикардитОбразование стяжек, спаек между стенкой сердца и листками перикарда. Опасно развитием «панцирного сердца» – патологии, при которой сердце оказывается внутри неэластичного перикарда, не может полноценно сокращаться, расслабляться.
Окклюзия коронарного шунтаУхудшение проходимости коронарного шунта.
АнемияСниженное количество гемоглобина и/или эритроцитов.
ГломерулонефритВоспаление почечных клубочков.
Асептический острый гепатитОстрое воспаление печени.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера благоприятный. Качество, продолжительности жизни человека больше зависит от успешности восстановления после инфаркта миокарда. Однако имеются данные, которые свидетельствуют, что перенесенное заболевание незначительно ухудшает выживание в течение 5 лет (4).

У некоторых пациентов полностью излечить СД не удается. Патология переходит в латентную стадию с периодически возникающими рецидивами. Таким больным приходится пожизненно проходить курсы лечения постинфарктного синдрома или принимать препараты постоянно.

Синдром Дресслера

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдром Дресслера также известный в медицине, как постинфарктный синдром. Данное состояние является аутоиммунным осложнением после перенесения инфаркта миокарда. Развивается, обычно, после двух-шести недель после начала острого периода инфаркта миокарда.

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Раньше врачи считали, что только 4% пациентов страдают синдромом Дресслера после инфаркта миокарда. Но, если учитывать все малосимптомные и атипичные его формы, то можно сказать, что он развивается в 23% случаев. Некоторые специалисты даже указывают на более высокий уровень распространённости – 30%. За последние несколько лет частота постинфарктного синдрома уменьшилась. Это можно объяснить широким использованием пациентами нестероидных противовоспалительных препаратов и реперфузионного метода терапии инфарктов, которые помогают уменьшить уровень повреждения миокарда.

Также одной из причин уменьшения количества пациентов с данным заболеванием можно назвать использование различных современных средств, которые входят в комплексную терапию (статины, антагонисты альдостерона, ингибиторы некоторых ферментов).

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причины синдрома Дресслера

Самой главной причиной, вследствие которой развивается данный синдром, называют некроз или повреждение клеток в мышечных волокнах сердца, которые происходят у больных после инфаркта. Продукты распада (миокардиальные и перикардиальные антигены) при этом попадают в кровь, у пациента развивается аутосенсибилизация к белкам из разрушенных клеток, то есть развивается аутоиммунная агрессия.

Иммунные клетки (кардиальные реактивные антитела), что распознают чужеродные тела, или, так называемые антигены, из-за идентичности в структуре, начинают атаковать белки, которые расположены в мембранных структурах собственных органов (легкие, сердце, суставы). То есть, организм считает свои же клетки чужеродными и начинает бороться с ними. Суставные оболочки сильно воспаляются, но без участия патогенных бактерий или вирусов (так называемое асептическое воспаление). Это вызывает достаточно сильные болевые ощущения.

Синдром Дресслера появляется не только после трансмурального или крупноочагового инфарктов, но также и после кардиологических оперативных вмешательств. Если у пациента в анамнезе уже есть болезни аутоиммунного характера, то риск появления осложнений увеличивается.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Патогенез

В редких случаях данный синдром может развиться после некоторых травматических повреждений кардиальной области (контузии, раны, сильный удар в область грудной клетки).

На сегодняшний день специалисты рассматривают синдром Дресслера, как аутоиммунное заболевание, которое обусловлено перикардиальным и миокардиальным антигенами и аутосенсибилизацией. Большое значение придается и антигенным характеристикам крови, которая попала в перикард. У пациентов с данным синдромом выявляется повышенный уровень фракции C3d. Это может приводить к комплементопосредованным повреждениям ткани.

У больных также наблюдаются некоторые изменения в клеточном иммунитете. По последним данным при синдроме Дресслера повышается уровень Т-клеток.

[18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы синдрома Дресслера

Первые симптомы могут появиться от двух недель до одного месяца после эпизода инфаркта миокарда. Основными признаками этого заболевания являются:

  1. Пациент ощущает постоянную усталость и слабость.
  2. У больного повышается температура тела (до 39 градусов), которая может немного уменьшатся между приступами.
  3. Распространенным симптомом синдрома Дресслера является перикардид. В области грудной клетки появляются давящие и острые боли, которые могут усиливаться во время вдоха или покашливания. Болевые ощущения могут иррадиировать в плечо и шею.
  4. Боли в области легких (пневмонит), которые могут сопровождаться сухим кашлем, одышкой, появлением крови во время кашля.
  5. Болевые ощущения преимущественно с левой стороны грудной клетки (плеврит), которые сопровождаются сухим кашлем.
  6. Кардиоплечевой синдром – онемение левой руки, ощущение «мурашек» в области кисти, мраморная и слишком бледная кожа.
  7. Раздражения на коже – высыпания, которые внешне напоминают аллергические.
  8. Область ключицы и грудины с левой стороны опухает и может болеть.

Ранний синдром Дресслера

Развивается в период до двух недель от начала развития инфаркта миокарда и характеризуется развитием сухого перикардита, который в 70% случаев протекает бессимптомно.

Всего лишь у небольшого процента больных (15%) после того, как был купирован первый эпизод инфаркта миокарда, может появиться тупая и длительная боль в области сердца, которая имеет нарастающий характер.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Где болит?

Стадии

Существует несколько форм синдрома Дресслера:

  1. Развернутая или типичная форма – обычно отличается такими нарушениями: плеврит, перикард, полиартрит.
  2. Атипичная форма – отличается следующими симптомами: кардиоплечевой синдром, астматоидный и перитонеальный синдром, раздражения на коже, артрит.
  3. Малосимптомная или бессимптомная форма – изменение состава крови, лихорадка, артралгия.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]

Осложнения и последствия

У пациентов с постинфарктным синдромом возможно развитие патологий почек, в том числе и аутоиммунного гломерулонефрита. Также могут поражаться сосуды с развитием геморрагического васкулита.

Читайте также:  Берёзовый дёготь при геморрое: полезные свойства и применение, отзывы пациентов

Если не проводить лечение с помощью гормональных препаратов, то выпотной перикард может перейти в слипчивый перикардит. Это может привести к развитию рестриктивной сердечной недостаточности.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Диагностика синдрома Дресслера

Специалист кардиолог может поставить диагноз, основываясь на полученных жалобах от пациентов с распространенными симптомами, которые проявляются в первые два месяца после эпизода инфаркта миокарда. Для подтверждения диагноза проводят осмотр – аускультация области грудной клетки для того, чтобы прослушать возможные шумы от трения перикарда с плеврой. Может также появиться влажные хрипы в легких. Чтобы уточнить диагноз также могут использоваться следующие методы:

  1. Проведение развернутого анализа крови.
  2. Проведение иммунологического исследования, биохимического анализа крови и ревматологических проб. При постинфарктной синдроме будет наблюдаться повышение уровня С-реактивного белка, фракции тропонинов и креатинфосфокиназы.
  3. Эхокардиография – помогает выявить утолщения перикарда, жидкость в полости и ухудшение его подвижности.
  4. Проведение рентгенографии грудного отдела – можно диагностировать плеврит и пневмонит.
  5. В некоторых случаях назначают МРТ грудного отдела.

[43], [44]

Анализы

При проведении анализа крови у пациента будут отмечаться следующие изменения:

  1. Лейкоцитоз.
  2. Часто увеличение СОЭ.
  3. Эозинофилия.
  4. Резкое увеличение С-реактивного белка.

Синдром Дресслера необходимо дифференцировать со следующими болезнями:

  • Рецидивирующий или повторный инфаркт миокарда;
  • Пневмония инфекционной этиологии;
  • ТЭЛА;
  • перикардит и плеврит.

[45], [46], [47], [48]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение синдрома Дресслера

Для терапии синдрома Дресслера, который возник в первый раз, необходимо стационарное лечение. При наступлении рецидивов можно лечить амбулаторно, если состояние пациента не является тяжелым.

Чаще всего используются нестероидные противовоспалительные средства. Если лечение нестероидными противовоспалительными средствами не дало положительного результата, кардиолог может порекомендовать средние дозы некоторых гормональных препаратов. Лечение антикоагулянтами не проводится, но если есть необходимость в их назначении, используют низкие дозировки.

Лекарства

Глюкокортикостероидные гормональные препараты:

  1. Дексаметазон – выпускается в форме раствора для инъекций. В препарате находится активное вещество дексаметазона натрия фосфат. Отличается противоаллергическим, противовоспалительным, иммунодепрессивным эффектом. Дозировка и длительность курса назначается лечащим врачом. Препарат запрещен для использования пациентам с заболеваниями ЖКТ, вирусными и инфекционными заболеваниями, иммунодефицитными состояниями, заболеваниями сердца и сосудов, системным остеопорозом, печеночной и почечной недостаточностью. Также не применять для лечения беременных женщин. При лечении Дексаметазоном возможны следующие симптомы: рвота, гирсутизм, стероидных сахарный диабет, головные боли, эйфория, галлюцинации, гипокальциемия, петехия, аллергия.
  2. Преднизолон – выпускается в виде таблеток и растворов для инъекций. В препарате находится активное вещество преднизолон натрия фосфат. Отличается противоаллергическим, противовоспалительным и иммунодепрессивным эффектом. Дозировка устанавливается в соответствии с состоянием больного, поэтому является индивидуальной. Не принимать пациентам с вирусными и инфекционными заболеваниями, заболеваниями ЖКТ, иммунодефицитными состояниями, гипоальбуминемией. Также препарат запрещен во время беременности. При приеме возможно проявление следующих симптомов: аритмия, рвота, головные боли, гирсутизм, эйфория, дезориентация, гипернатриемия, появление угрей, аллергия.

Среди нестероидных противовоспалительных средств самыми эффективными для лечения синдрома Дресслера являются:

  1. Диклофенак – в препарате находится активное действующее вещество диклофенак натрия. Отличается обезболивающим, противовоспалительным и жаропонижающим эффектом. Принимается по одной-две таблетки раз в сутки. Длительность курса определяется лечащим врачом. Пациентам с кровотечениями в ЖКТ, язвами ЖКТ, гемофилией, непереносимостью компонентов принимать препарат запрещено. Не использовать во время беременности. При приеме возможны: абдоминальная боль, рвота, головные боли, шум в ушах, дипломия, аллергия, нефротический синдром.
  2. Индометацин – является производным индолуксусной кислоты. Отличается анальгезирующим, противовоспалительным, жаропонижающим эффектом. Дозировку устанавливает лечащий врач индивидуально. Не принимать при непереносимости индометацина, панкреатите, проктите, хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, во время беременности. При приеме могут возникать следующие симптомы: тошнота, головные боли, тахикардия, анафилактические реакции, аллергия, психические расстройства, вагинальные кровотечения.

В некоторых случаях используется ацетилсалициловая кислота:

  1. Аспирин – в препарате находится активное вещество ацетилсалициловая кислота. Отличается жаропонижающим, обезболивающим, противовоспалительным эффектом. Дозировка индивидуальная и назначается лечащим врачом. Пациентам с язвой ЖКТ, бронхиальной астмой, геморрагическим диатезом, непереносимостью компонентов принимать препарат запрещено. Не использовать во время беременности. При приеме возможны: аллергические реакции, головные боли, головокружение, рвота, болевые ощущения в области живота.

Профилактика

На данный момент эффективные меры профилактики данного синдрома не разработаны. Незначительно снижает возможность развития основных симптомов синдрома ранняя терапия инфаркта миокарда.

Синдром Дресслера: виды, диагностика и особенности лечения

Синдром Дресслера в кардиологии (он же постинфарктный синдром) является аутоиммунной патологией, которая осложняет течение инфаркта (миокарда) и проявляется в виде симптомов перикардита, пневмонита и реже плеврита. При патологических процессах человеческий организм начинает воспринимать собственные клетки как опасные и чужеродные, атакуя их и поражая внутренние органы. Страдать от такого осложнения могут суставы и кровеносные сосуды.

Разновидности

Инфарктом миокарда называют некротические процессы в области сердечной мышцы. Заболевание часто заканчивается летально. По причине тромбоза в коронарных артериях процесс поступления крови в миокард нарушается, возникает эффект кислородного голода, и ткани быстро гибнут. Образовавшиеся в области некроза мышц зоны запускают процесс воспаления. Отмирающие ткани способствуют выделению крови и токсичных продуктов. Эти клетки наш организм воспринимает как чужеродные, провоцируя защитные реакции и реактивные изменения. Потому постинфарктный синдром считается аутоиммунным заболеванием.

Такой симптом (или синдром) наблюдается в редких случаях. Всего у 4% людей, у которых диагностировали коронарную острую недостаточность, проявлялись его признаки. Врачи объясняют это тем, что лечение инфарктов проводят с использованием нестероидных противовоспалительных лекарственных препаратов, используют неинвазивные методы терапии при поражениях сердечно-сосудистой системы. Потому вероятность развития постинфарктного синдрома (ПИС) снижается.

Кардиология выделяет несколько основных форм синдрома Дресслера.

  1. При типичной или развёрнутой форме ПИС наблюдается симптоматика плеврита, перикардита, пневмонии и воспаления суставов. Могут быть смешанные проявления.
  2. В случае атипичной формы заболевания воспаляются крупные суставы, кожа сталкивается с аллергическими проявлениями, возникают симптомы бронхиальной астмы, и может развиваться перитонит.
  3. Для малосимптомной формы ПИС характерно проявление стойкого субфебрилитета, артралгии и изменений в составе крови пациента.

Если классифицировать по времени возникновения, то постинфарктный синдром бывает:

  • ранним, возникает практически сразу после приступа инфаркта;
  • поздним, он развивается через несколько месяцев после того, как человек пережил инфаркт.

Определив тип патологии, удаётся своевременно начать лечение и предотвратить дальнейшие осложнения.

Причины развития осложнений

Главными причинами, из-за которых развивается синдром, считаются сам инфаркт миокарда и его дальнейшие последствия. Из-за некроза в кровь попадают особые антитела, которые враждебно реагируют на собственные клетки человеческого организма. Больше всего страдает сердечная серозная оболочка. То есть свои же клетки атакуют организм, потому патологию считают аутоиммунной. Это влечёт за собой нарушение функций внутренних человеческих органов и тканей, их повреждение и сильные болевые ощущения.

Реже ПИС возникает по следующим причинам:

  • перенесённые человеком операции на сердце;
  • сильные повреждения и травмы в области сердечной мышцы;
  • ранения и контузии;
  • вирусные инфекции.

Чтобы начать адекватное лечение, врачу необходимо знать о причинах развития осложнения. Это позволит точечно воздействовать на источники проблем и устранять негативное воздействие провоцирующих факторов.

Симптомы

ПИС проявляется в виде:

  • интоксикации;
  • полисерозита;
  • кардиологии;
  • болевых ощущений в груди;
  • общей слабости в организме;
  • недомогания;
  • лихорадки и пр.

Боль в области груди, сжимающая или сдавливающая, отдаёт часто в левую руку, плечо или же лопатку. При приёме лекарственных препаратов нитратной группы облегчения обычно не наступает.

При визуальном первичном осмотре пациента врачи отмечают:

  • побледнение кожных покровов;
  • признаки гипергидроза;
  • симптомы тахикардии и гипотонии.

Всё это говорит о необходимости срочной госпитализации пациента. Любое промедление грозит серьёзными последствиями, включая смерть человека. Поскольку ПИС является одновременным проявлением перикардита, плеврита и пневмонита, про характерные особенности этих патологий нужно поговорить отдельно.

Перикардит

Такая патология проявляется в виде боли, которая может иметь разную степень интенсивности. Когда человек стоит, ощущения стихают, а в лежачем положении на спине активно усиливаются. Возникает кашель, дыхание становится глубоким. Болевой синдром у кого-то проявляется периодами, а других пациентов сопровождает постоянно. Дополнительными признаками перикардита выступают:

  • участившееся сердцебиение;
  • кашель сухого типа;
  • отёк нижних конечностей;
  • лихорадка;
  • шум трений перикарда;
  • лейкоцитоз;
  • одышка и пр.

Перикардит обязательно сопровождает ПИС, но протекает не в тяжёлой форме. Через несколько дней боль становится менее интенсивной, температура падает до нормы и улучшается общее состояние.

Плеврит

Это заболевание воспалительного характера, которое обусловлено поражением плевры. Проявляется в виде грудных болей, трудного дыхания, кашля и лихорадки. Пациенты отмечают, что внутри словно что-то царапается.

Плеврит, сопровождающий постинфарктный синдром, бывает:

В некоторых случаях протекает в изолированной форме или сочетается с перикардитом и иными нарушениями. При глубоком, активном дыхании и кашле боль становится сильнее, но через несколько дней исчезает самостоятельно.

Пневмонит

Является аутоиммунным воспалительным процессом, который затрагивает ткани лёгких. Симптомами выступают загрудинная боль, кашель сухого или влажного типа, одышка и выход мокрот при отхаркивании с примесями крови. Заболевание поражает нижние доли лёгких. В самых редких случаях из-за пневмонита возникают сильные боли и поражения в суставах, кровеносных сосудах и органах пациента.

Методы диагностики

Чтобы поставить диагноз, врачам необходимо:

  • собрать анамнез;
  • изучить жалобы обратившегося за помощью пациента;
  • провести визуальный осмотр;
  • проверить лабораторными и инструментальными методами состояние грудной клетки.

С помощью визуального осмотра идентифицируется такой симптом, как бледная или синюшная кожа, который вызван гипоксией.

Увеличиваются яремные вены, слева на рёбрах набухает кожа, поскольку растёт давление. Для снятия сильного болевого ощущения больным рекомендуется пытаться дышать животом.

Дополнительно врачи могут провести:

  • анализ крови;
  • иммунограмму;
  • ревмопробу;
  • электрокардиографию;
  • УЗИ;
  • рентген грудной клетки и плечевого сустава;
  • МРТ;
  • компьютерную томографию;
  • пункцию и пр.

С помощью биопсии определяют наличие воспалительных процессов, затронувших перикардиты в тканях. Чтобы выявить такой симптом, врачам требуется взять образец тканей и исследовать с помощью микроскопов. Комплексная диагностика позволяет максимально точно изучить проявившийся постинфарктный синдром и принять соответствующие решения об оптимальной тактике лечения.

Особенности терапии

Лечение начинается с соблюдения пациентом общих правил оздоровительной терапии.

  1. Здоровый образ жизни. Он подразумевает отказ от всевозможных вредных привычек, табачной и алкогольной зависимости. Для каждого человека рекомендации могут носить индивидуальный характер, в зависимости от наличия нежелательных пристрастий и образа жизни до инфаркта.
  2. Нормализация питания. Основой рациона человека с синдромом Дресслера будут свежие овощи и сезонные фрукты. Также следует питаться крупами, злаками, увеличить количество потребляемых растительных жиров. В этих продуктах содержится большое количество полезных веществ, необходимых для восстановления и нормализации работы всего организма. Отказ от тяжёлой пищи снимает нагрузку с сердечнососудистой системы.
  3. Гимнастика и ЛФК. Проводится комплекс дыхательных упражнений для восстановления лёгких, обеспечения сердечной мышцы большим количеством кислорода. От этого улучшается функционирование всей сердечно-сосудистой системы. Дополнительно проводится лечебная физкультура для тела, чтобы не провоцировать застой крови, поддерживать мышцы в тонусе и обеспечивать общее хорошее самочувствие. Даже по 20 – 30 минут упражнений в день существенно снизят вероятность повторного инфаркта и помогут в восстановлении организма после перенесённого приступа.
  4. Постельный режим. Его нужно строго придерживаться в течение первых трёх дней после проявления синдрома. Но уже через 2 – 3 дня можно приступать к дыхательным упражнениям в лежачем положении. Конкретные инструкции даёт лечащий врач, опираясь на индивидуальные особенности течения заболевания и текущее состояние пациента.
Читайте также:  Какое влияние на жизнь человека оказывает его группа крови?

В основном постинфарктный синдром поддаётся эффективному лечению медикаментозным способом. Осложнения после грамотно подобранной тактики воздействия возникают крайне редко. Лекарственные препараты пациенты принимают в условиях стационарного лечения. Дальнейший приём средств для профилактики возможен в домашних условиях. Их задача заключается в недопущении повторных рецидивов осложнения после инфаркта миокарда.

Медикаментозное стационарное лечение при ПИС проводят с использованием:

  1. Нестероидных противовоспалительных лекарственных средств. Они необходимы для устранения болевых ощущений и борьбы с повышенной температурой.
  2. Глюкокортикостероидной группы лекарств для быстрого воздействия на организм. Эти препараты помогают устранить последствия аутоиммунной патологии. Быстро и качественно рассасывают выпот. Гормональная терапия продолжается в течение длительного периода, но признаки улучшения проявляются уже через несколько дней с начала приёма.
  3. Кардиотропных препаратов. Призваны нормализовать обменные процессы.
  4. Бета-блокаторов и ингибиторов.
  5. Гиполипидемических средств и антикоагулянтов.
  6. Анальгетиков для устранения выраженных и сильных болевых ощущений.

Современная высокоэффективная терапия и методы лечения при инфаркте миокарда позволили заметно снизить количество проявлений синдрома Дресслера. Но из-за плеврита, выпотного острого протекающего перикардита и скопления жидкости (она собирается в полостях поражённых областей), может потребоваться хирургическое вмешательство. Оно подразумевает проведение пункции с последующим удалением скопившегося выпота.

Иногда врачи могут порекомендовать пациентам в дополнение к основному методу лечения использовать народные рецепты против постинфарктного синдрома. Существует два самых популярных рецепта, которые несложно приготовить самостоятельно при наличии соответствующих компонентов.

  1. Для первого рецепта потребуются пустырник, тминные плоды и корень травы валерианы. Компоненты берут в равных долях по 20 грамм. На 1 столовую ложку полученной смеси идёт 200 миллилитров крутого кипятка, которым заливают траву. Отвар ставится на водяную баню и выдерживается 15 минут. Когда отвар настоится, остаётся его процедить и выпить стакан средства перед сном.
  2. Второй рецепт состоит из корня валерианы, клевера, плодов растения боярышника, мелиссы, лепестков роз, кипрея и лекарственной травы лабазника. Компоненты берут в равном количестве. На одну ложку смеси требуется 400 миллилитров крутого кипятка. Снова ставим на водяную баню и выдерживаем 15 минут. Средство настаивается 30 – 40 минут, процеживается и выпивается. В день лекарство принимают по 4 раза. Одна порция составляет около 60 – 70 миллилитров или треть стакана на 200 мл.

Учитывайте индивидуальные особенности организма и непереносимость компонентов, которые используются в рецептах народной медицины. Использовать их без согласования с лечащим врачом категорически запрещено.

Меры профилактики

Конкретных мер по первичной профилактике после синдрома Дресслера не существует. Пациенту важно вести более активный образ жизни, раньше начинать двигаться после заболевания. Это снизит активность суставных отклонений, позволит избежать более серьёзных нарушений.

Если врач видит такую необходимость, то назначает пациентам комплекс лекарственных препаратов для предотвращения рецидивов. В состав терапии входят нестероидные средства и глюкокортикостероиды. Первые защищают от воспалительных процессов и болевых ощущений, а вторые нужны для восстановления и поддержания иммунитета.

Для пациентов дальнейший прогноз благоприятный, шансы на полное выздоровление и восстановление высокие. Сначала человек теряет трудоспособность, но это нарушение носит временный характер. В основном проходит через 3 – 4 месяца, но может варьироваться в зависимости от индивидуальных особенностей и рекомендаций врачей по ограничению к трудовой деятельности. Вероятность инвалидности после постинфарктного синдрома крайне мала.

Не забывайте о значимости здорового образа жизни, который защищает от целого ряда патологий и нарушений. Подписывайтесь, оставляйте свои комментарии, задавайте вопросы и приглашайте к обсуждениям своих друзей!

Синдром Дресслера (I24.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID

Общая информация

Краткое описание

Этиология и патогенез

Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция).

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда . При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями

Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит.

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать .

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда . Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца . Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии .

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности .

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей .

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит .

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца . Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию .

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка .

Лабораторная диагностика

Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия . Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка.

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону .

Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон , хотя можно использовать и другие препараты .

После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД .

Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение .

Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца . Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.

Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат . В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме

Антикоагулянты

В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах .

Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца

Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите)

Ссылка на основную публикацию